Facteurs de risque
Chez les personnes en bonne santé, ces lipoprotéines distribuent et recyclent le cholestérol. Le dépôt de cholestérol sur la paroi artérielle implique les fractions LDL et VLDL. En revanche, son élimination de la paroi artérielle est assurée par la fraction HDL. Notre objectif, pour l'instant, est de vous aider à contrôler votre taux de cholestérol en prévention des maladies cardiovasculaires, principale cause de décès dans les sociétés industrialisées. Pour cela, il est fondamental de caractériser deux paramètres : les facteurs de risque et les limites des valeurs de cholestérol. Comme les héritages, la génétique n'excelle pas dans l'équité. Il y avait un patient de 64 ans qui mangeait une douzaine d'œufs durs tous les jours depuis l'âge de 18 ans et dont le cholestérol total était toujours inférieur à 150. D'autres ne peuvent même pas regarder un pot de mayonnaise. Les gènes que nous héritons de nos ancêtres entraînent différents facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. Selon le National Cholesterol Education Program, les principaux facteurs de risque sont les suivants :- Âge - Hommes : 45 ans - Femmes : après la ménopause ;
- Hypertension :
- Le diabète ;
- Antécédents de maladie cardiovasculaire au 1er degré (maladies installées chez les parents masculins avant 55 ans ou chez les parents féminins avant 65 ans)
- Taux de HDL inférieur à 35 mg par dl : Dans le tableau, un homme de 50 ans, dont le père avait
- Crise cardiaque à 53 ans, il présente deux facteurs de risque : l'âge et le lien familial. S'il est fumeur et a un HDL = 30, cela devient quatre facteurs et double son risque, même s'il peut se considérer en parfaite santé.
Comment maitriser son taux de cholestérol ?
Pour maintenir un taux de cholestérol adéquat et réduire le risque d'infarctus ou d'autres maladies circulatoires, il existe deux mesures universelles : le contrôle du poids corporel et l'activité physique. En cas d'échec, les médecins conseillent de réduire la quantité de graisses dans l'alimentation et, éventuellement, de prescrire des médicaments. La combinaison des facteurs avec le tableau montre qu'il n'existe pas de valeurs fixes pour guider le contrôle du cholestérol. Un homme de 50 ans (ou une femme ménopausée), dont le taux de cholestérol total est de 220 et le taux de LDL de 140, ne doit pas restreindre son alimentation en graisses ni prendre de médicaments, à condition qu'il ne présente aucun autre facteur de risque. S'il est fumeur, par exemple, il aura deux facteurs de risque et entrera dans le groupe de ceux qui ont besoin de restrictions alimentaires. S'il est porteur d'une maladie cardiovasculaire, le même homme de 50 ans (ou la même femme ménopausée) tombera dans le groupe de ceux qui doivent prendre des médicaments.Un test sanguin pour prévenir les crises cardiaques
La relation entre des taux élevés de LDL, le "mauvais" cholestérol, et une protéine appelée C-réactive dans le sang fournit les explications les plus convaincantes des principales causes de l'accumulation de plaques dans les artères qui alimentent le cœur. On a appris à l'université que les crises cardiaques surviennent lorsque les artères coronaires sont obstruées par une plaque de cholestérol. L'artériosclérose serait une conséquence mécanique du dépôt de plaques de graisse à l'intérieur des artères, un processus irréversible et continu qui a commencé à l'adolescence. Selon la théorie, plus il y a de graisses dans le sang, plus la vitesse de formation des plaques est élevée, plus la probabilité d'obstruction est grande. À la fin des années 1960, la détermination des concentrations des fractions HDL et LDL du cholestérol dans le sang ont commencé à acquérir une certaine popularité et une valeur pronostique leur a été attribuée : le HDL serait la fraction protectrice, ou le "bon" cholestérol, et le LDL, le "mauvais". Plus le taux de LDL est élevé, plus le risque d'infarctus du myocarde (crise cardiaque), d'accident vasculaire cérébral et de complications vasculaires est important. Ce concept a été accepté par les médecins malgré des contradictions évidentes : Il existe des personnes qui ne font jamais d'infarctus bien qu'elles présentent des plaques étendues, qui obstruent considérablement la lumière de leurs artères coronaires. D'autres, avec des plaques insignifiantes, avec un faible degré d'obstruction, peuvent subir des infarctus étendus ; L'hypercholestérolémie n'explique que 50 des épisodes de crise cardiaque ; l'autre moitié des événements se produisent chez des personnes ayant un taux de cholestérol normal ;Médicaments et traitements pour diminuer le taux de cholestérol
Les statines, des médicaments qui réduisent les concentrations de cholestérol dans le sang, administrées aux personnes présentant un taux élevé de LDL, diminuent la probabilité de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Cependant, même les personnes dont le taux de LDL et normal peuvent bénéficier de l'utilisation de ces médicaments. Au début des années 1990, une ligne de recherche a émergé dans les laboratoires de l'Université de Harvard, qui allait présenter une explication rationnelle aux contradictions susmentionnées et, en quelques années, révolutionner le domaine de la prévention et du traitement de l'athérosclérose. Des recherches initiées par ce groupe est néle concept selon lequel l'athérosclérose est un processus inflammatoire. La comprendre et la traiter comme le résultat d'une accumulation passive de cholestérol dans les artères est une vision simpliste qui devrait être abandonnée. La formation de la plaque est un processus actif, conséquence d'une inflammation qui s'installe sur le site. Les particules LDL en excès qui s'accumulent près des parois internes d'une artère subissent des modifications chimiques qui incitent les cellules de la paroi interne du vaisseau à produire certains médiateurs, qui attirent les globules blancs afin de digérer ces particules altérées. Sur le site, une chaîne de réactions immunologiques est initiée, qui aboutira au dépôt d'une couche formée de graisse et de globules blancs. En guise de défense, une capsule protectrice dense de tissu fibreux se forme à la surface de cette plaque graisseuse, visant à l'isoler et à la maintenir intacte, emmurée dans la surface du vaisseau, sans interférer de manière significative avec le flux sanguin (bien qu'elle rétrécisse la lumière du vaisseau).Causes et origines d'infarctus
'infarctus se produit non pas parce que la plaque obstrue nécessairement l'artère concernée, mais lorsque des substances résultantes réactions inflammatoires qui se produisent à l'intérieur de la plaque digèrent la capsule protectrice et provoquent la formation de caillots, qui se détachent et sont transportés par la circulation sanguine. La caractérisation de l'athérosclérose comme processus inflammatoire a des implications pratiques de la plus haute importance : les mêmes cellules et molécules impliquées dans l'inflammation, la réponse aux agents infectieux et aux traumatismes, est étroitement liée à la genèse du processus athérosclérotique L'une de ces molécules est la protéine C-réactive, une substance présente en petites quantités dans le sang des personnes normales, mais dont la concentration peut augmenter de cent ou mille fois en présence de processus inflammatoires. Comme la molécule de cette protéine reste stable pendant des décennies dans le sang stocké, on a assisté ces dernières années à une avalanche d'études établissant des relations bien définies entre les niveaux de protéines C-réactive et le risque d'accidents cardiovasculaires.- Des explications plus claires des contradictions liées au cholestérol en sont ressorties :
- Des niveaux élevés de protéines C-réactivesont associés aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux, même chez les personnes ayant un faible taux de LDL ;
- Des niveaux élevés de protéineC-réactiveont une relation linéaire avec le nombre d'accidents cardiovasculaires, c'est-à-dire que plus les niveaux sont élevés, plus la probabilité d'accidents sont grands;
