Comment maîtriser son cholestérol ?

Le contrôle du cholestérol est l’une des mesures de prévention des complications cardiovasculaires. Lorsque vous faites un test de cholestérol, les résultats donnent la valeur du cholestérol total et celui de trois fractions : HDL, LDL et VLDL. Beaucoup de gens appellent le HDL “bon” cholestérol et le LDL “mauvais” cholestérol. Le mécanisme central de l’athérosclérose est le dépôt de cholestérol sur la paroi artérielle. Dans ce processus, pratiquement toutes les lipoprotéines sont impliquées, y compris celles mentionnées ci-dessus : HDL, LDL et VLDL.

Facteurs de risque

Chez les personnes en bonne santé, ces lipoprotéines distribuent et recyclent le cholestérol. Le dépôt de cholestérol sur la paroi artérielle implique les fractions LDL et VLDL. En revanche, son élimination de la paroi artérielle est assurée par la fraction HDL. Notre objectif, pour l’instant, est de vous aider à contrôler votre taux de cholestérol en prévention des maladies cardiovasculaires, principale cause de décès dans les sociétés industrialisées. Pour cela, il est fondamental de caractériser deux paramètres : les facteurs de risque et les limites des valeurs de cholestérol.

Comme les héritages, la génétique n’excelle pas dans l’équité. Il y avait un patient de 64 ans qui mangeait une douzaine d’œufs durs tous les jours depuis l’âge de 18 ans et dont le cholestérol total était toujours inférieur à 150. D’autres ne peuvent même pas regarder un pot de mayonnaise. Les gènes que nous héritons de nos ancêtres entraînent différents facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.

Selon le National Cholesterol Education Program, les principaux facteurs de risque sont les suivants :

  • Âge – Hommes : 45 ans – Femmes : après la ménopause ;
  • Hypertension :
  • Le diabète ;
  • Antécédents de maladie cardiovasculaire au 1er degré (maladies installées chez les parents masculins avant 55 ans ou chez les parents féminins avant 65 ans)
  • Taux de HDL inférieur à 35 mg par dl : Dans le tableau, un homme de 50 ans, dont le père avait
  • Crise cardiaque à 53 ans, il présente deux facteurs de risque : l’âge et le lien familial. S’il est fumeur et a un HDL = 30, cela devient quatre facteurs et double son risque, même s’il peut se considérer en parfaite santé.

Comment maitriser son taux de cholestérol ?

Pour maintenir un taux de cholestérol adéquat et réduire le risque d’infarctus ou d’autres maladies circulatoires, il existe deux mesures universelles : le contrôle du poids corporel et l’activité physique. En cas d’échec, les médecins conseillent de réduire la quantité de graisses dans l’alimentation et, éventuellement, de prescrire des médicaments.

La combinaison des facteurs avec le tableau montre qu’il n’existe pas de valeurs fixes pour guider le contrôle du cholestérol. Un homme de 50 ans (ou une femme ménopausée), dont le taux de cholestérol total est de 220 et le taux de LDL de 140, ne doit pas restreindre son alimentation en graisses ni prendre de médicaments, à condition qu’il ne présente aucun autre facteur de risque.

S’il est fumeur, par exemple, il aura deux facteurs de risque et entrera dans le groupe de ceux qui ont besoin de restrictions alimentaires. S’il est porteur d’une maladie cardiovasculaire, le même homme de 50 ans (ou la même femme ménopausée) tombera dans le groupe de ceux qui doivent prendre des médicaments.

Un test sanguin pour prévenir les crises cardiaques

La relation entre des taux élevés de LDL, le “mauvais” cholestérol, et une protéine appelée C-réactive dans le sang fournit les explications les plus convaincantes des principales causes de l’accumulation de plaques dans les artères qui alimentent le cœur. On a appris à l’université que les crises cardiaques surviennent lorsque les artères coronaires sont obstruées par une plaque de cholestérol.

L’artériosclérose serait une conséquence mécanique du dépôt de plaques de graisse à l’intérieur des artères, un processus irréversible et continu qui a commencé à l’adolescence. Selon la théorie, plus il y a de graisses dans le sang, plus la vitesse de formation des plaques est élevée, plus la probabilité d’obstruction est grande. À la fin des années 1960, la détermination des concentrations des fractions HDL et LDL du cholestérol dans le sang ont commencé à acquérir une certaine popularité et une valeur pronostique leur a été attribuée : le HDL serait la fraction protectrice, ou le “bon” cholestérol, et le LDL, le “mauvais”.

Plus le taux de LDL est élevé, plus le risque d’infarctus du myocarde (crise cardiaque), d’accident vasculaire cérébral et de complications vasculaires est important. Ce concept a été accepté par les médecins malgré des contradictions évidentes :

Il existe des personnes qui ne font jamais d’infarctus bien qu’elles présentent des plaques étendues, qui obstruent considérablement la lumière de leurs artères coronaires. D’autres, avec des plaques insignifiantes, avec un faible degré d’obstruction, peuvent subir des infarctus étendus ; L’hypercholestérolémie n’explique que 50 des épisodes de crise cardiaque ; l’autre moitié des événements se produisent chez des personnes ayant un taux de cholestérol normal ;

Médicaments et traitements pour diminuer le taux de cholestérol

Les statines, des médicaments qui réduisent les concentrations de cholestérol dans le sang, administrées aux personnes présentant un taux élevé de LDL, diminuent la probabilité de crises cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux. Cependant, même les personnes dont le taux de LDL et normal peuvent bénéficier de l’utilisation de ces médicaments. Au début des années 1990, une ligne de recherche a émergé dans les laboratoires de l’Université de Harvard, qui allait présenter une explication rationnelle aux contradictions susmentionnées et, en quelques années, révolutionner le domaine de la prévention et du traitement de l’athérosclérose. Des recherches initiées par ce groupe est néle concept selon lequel l’athérosclérose est un processus inflammatoire.

La comprendre et la traiter comme le résultat d’une accumulation passive de cholestérol dans les artères est une vision simpliste qui devrait être abandonnée. La formation de la plaque est un processus actif, conséquence d’une inflammation qui s’installe sur le site. Les particules LDL en excès qui s’accumulent près des parois internes d’une artère subissent des modifications chimiques qui incitent les cellules de la paroi interne du vaisseau à produire certains médiateurs, qui attirent les globules blancs afin de digérer ces particules altérées.

Sur le site, une chaîne de réactions immunologiques est initiée, qui aboutira au dépôt d’une couche formée de graisse et de globules blancs. En guise de défense, une capsule protectrice dense de tissu fibreux se forme à la surface de cette plaque graisseuse, visant à l’isoler et à la maintenir intacte, emmurée dans la surface du vaisseau, sans interférer de manière significative avec le flux sanguin (bien qu’elle rétrécisse la lumière du vaisseau).

Causes et origines d’infarctus

‘infarctus se produit non pas parce que la plaque obstrue nécessairement l’artère concernée, mais lorsque des substances résultantes réactions inflammatoires qui se produisent à l’intérieur de la plaque digèrent la capsule protectrice et provoquent la formation de caillots, qui se détachent et sont transportés par la circulation sanguine. La caractérisation de l’athérosclérose comme processus inflammatoire a des implications pratiques de la plus haute importance : les mêmes cellules et molécules impliquées dans l’inflammation, la réponse aux agents infectieux et aux traumatismes, est étroitement liée à la genèse du processus athérosclérotique L’une de ces molécules est la protéine C-réactive, une substance présente en petites quantités dans le sang des personnes normales, mais dont la concentration peut augmenter de cent ou mille fois en présence de processus inflammatoires. Comme la molécule de cette protéine reste stable pendant des décennies dans le sang stocké, on a assisté ces dernières années à une avalanche d’études établissant des relations bien définies entre les niveaux de protéines C-réactive et le risque d’accidents cardiovasculaires.

  • Des explications plus claires des contradictions liées au cholestérol en sont ressorties :
  • Des niveaux élevés de protéines C-réactivesont associés aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux, même chez les personnes ayant un faible taux de LDL ;
  • Des niveaux élevés de protéineC-réactiveont une relation linéaire avec le nombre d’accidents cardiovasculaires, c’est-à-dire que plus les niveaux sont élevés, plus la probabilité d’accidents sont grands;

Les personnes ayant un faible taux de LDL et de protéineC-réactive présentent le risque le plus faible de maladie cardiovasculaire. À l’inverse, les personnes présentant un taux élevé de LDL et de protéines C-réactive donc le risque multiplié par six à neuf ;

Les personnes ayant un faible taux de LDL, qui bénéficient néanmoins de l’utilisation de statines, sont précisément celles qui présentent des taux élevés de protéineC-rréactivece qui suggèrent une action anti-inflammatoire de cette classe de médicaments. Les concentrations de protéines C-réactivent dans le sang sont cohérentes avec les autres facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Leur niveau augmente avec le tabagisme, la prise de poids, le diabète, l’hypertension et l’âge.

L’alcool a un effet apparemment paradoxal : les abstinents ont des taux plus élevés de protéines C-réactivequi diminuent chez ceux qui boivent un ou deux verres par jour et augmentent sensiblement chez ceux qui boivent trop (une répartition qui accompagne exactement le risque d’infarctus). En plus du cholestérol, bien sûr, vous devez surveiller les niveaux de protéineC-réactivelors de vos examens de routine.

L’alimentation fait la différence

Les niveaux de triglycérides, ou graisses, existant dans le sang varient en fonction du type de régime alimentaire adopté. Il est de plus en plus clair pour les spécialistes du problème qu’une alimentation riche en graisses est l’un des facteurs de risque les plus graves pour le fonctionnement des artères qui irriguent le cœur.

Depuis plus de 40 ans, il a été démontré qu’un taux élevé de triglycérides est associé aux maladies coronariennes. Toutefois, ces graisses présentes dans le sang ont été considérées comme moins importantes que certaines fractions du cholestérol, comme le HDL (le cholestérol “protecteur”) ou le LDL (le “mauvais” cholestérol). En 1996, une compilation de plusieurs études a montré que pour chaque augmentation de 88,5 mg du taux de triglycérides sanguins, le risque de maladie coronarienne augmente de 37 % chez les femmes et de 14 % chez les hommes. Les médecins ont considéré qu’il était conseillé de maintenir le taux de triglycérides en dessous de 200, mais cette valeur ne fait pas l’unanimité. En 1984, le National Institute of Health, aux États-Unis, a accepté des valeurs allant jusqu’à 250 comme souhaitables. Récemment, le Baltimore Coronary Observation Program a suggéré que des niveaux supérieurs à 100 devaient être considérés comme anormaux. L’American Heart Association accepte des valeurs allant jusqu’à 150. Le régime alimentaire est un facteur crucial dans la relation entre les triglycérides et les maladies coronariennes.

Chaque fois que nous mangeons des graisses, le taux de triglycérides dans notre sang augmente. Le degré d’augmentation dépend des taux de triglycérides de départ. Par exemple, une personne à jeun avec un taux de triglycérides de 80 qui mange un cheeseburger avec des frites et un milk-shake pour le déjeuner peut connaître une augmentation de 15 à 20 m du taux de triglycérides.

Bien que ces valeurs atteignent 92 à 96, elles restent dans la fourchette normale. Le même repas chez une autre personne ayant une valeur de base de 300 fera monter les niveaux à plus de 350, ce qui n’est absolument pas conseillé. Pour obtenir des résultats de laboratoire fiables sur les taux de triglycérides de base, vous devez être à jeun depuis au moins 12 heures au moment de la prise de sang.

Analyses en laboratoire

En outre, il existe une variabilité de 5 à 10% des résultats d’un laboratoire à l’autre, et il peut y avoir jusqu’à 15 et variation selon la position debout ou couché au moment du prélèvement. Ces indices ont peu d’effet sur les résultats de ceux qui présentent des résultats dans la fourchette normale, mais peuvent être significatifs pour les autres. C’est pourquoi il est recommandé de rester à jeun pendant au moins 12 heures et de faire effectuer le test dans la même position et dans le même laboratoire, dans la mesure du possible. Indépendamment de ces variations, des triglycérides inférieurs à 100 ne nécessitent pas de traitement. Cependant, les personnes dont le taux est supérieur à 200 doivent être traitées. Dans la fourchette de 100 à 200, la nécessité d’un traitement est controversée.

Dans ce cas, des facteurs tels que les antécédents familiaux de crise cardiaque, l’hypertension concomitante, le diabète, la sédentarité, le tabagisme et le taux de cholestérol doivent être pris en considération. La modification du régime alimentaire est très efficace pour contrôler les triglycérides, car elle affecte le taux de triglycérides de manière beaucoup plus évidente que le cholestérol. Alors que le fait d’éviter les aliments riches en graisses saturées (aliments frits et graisses animales) ne réduisent le cholestérol que de 5 %. 10%, les triglycérides diminuent de 20 30%. Pour réduire les triglycérides, il est également important de réduire la consommation de sucre, car le glycérol qu’ils contiennent constitue le squelette chimique des molécules de triglycérides.

Impacts de la consommation de graisse

Bien que l’alcool semble avoir moins d’impact sur les niveaux de triglycérides qu’on ne le pensait auparavant, sa consommation concomitante avec des graisses et des aliments frits peut les augmenter considérablement. Les exercices d’aérobic sont fortement recommandés aux personnes présentant un taux élevé de triglycérides. Son pratique réduit les niveaux de 10 à 20%.

Des substances telles que les acides gras oméga-3, présents dans les huiles de poisson comme le saumon, sont des sources alimentaires importantes pour ceux qui ont besoin de réduire les triglycérides. Pour qu’ils soient ingérés en quantité suffisante, il faut toutefois manger environ 300 grammes de saumon par jour. C’est pourquoi des gélules d’oméga-3 sont développées pour répondre à ce besoin de manière moins nauséabonde.

Pour les personnes sédentaires chez qui les efforts diététiques a échoué, un traitement pharmacologique est indiqué. Trois types de médicaments sont utilisés : la niacine, les statines et les fibrates. La niacine réduit le taux de triglycérides de 10 %. 30%. Des doses d’un à deux grammes sont également efficaces pour augmenter le taux de HDL (le cholestérol “protecteur”). En revanche, pour abaisser le taux de LDL, il faut des doses plus élevées du médicament. Les statines sont utilisées pour réduire les LDL et, en même temps, les triglycérides. Ils sont particulièrement efficaces lorsque les taux de triglycérides de base dépassent 250, car ils induisent une augmentation de 20 % du taux de triglycérides. 40 et moins (contre 5 10 et réduction lorsque les niveaux de base sont inférieurs à 150).

Les fibrates peuvent réduire le taux de triglycérides de 20 %. 60 % chez les patients dont le cholestérol total est normal (inférieur à 200). Récemment, une vaste étude menée auprès de personnes présentant un taux de cholestérol normal (175 en moyenne) et des valeurs moyennes de triglycérides égales à 161 a montré que les fibrates réduisaient le nombre d’événements cardiovasculaires de 22 %, un résultat significatif dans un groupe que les médecins jugent rarement nécessaire de traiter.